慢性疼痛之谜的缺失部分？新发现的蛋白质功能
德国马克斯·德尔布尔克中心（Max Delbrück Center）的一个研究小组发现了PIEZO2蛋白在促进慢性疼痛超敏反应中的新作用。这一发现为止痛药物提供了一条潜在的新途径，并可能阐明为什么专注于电压门控钠离子通道的治疗在临床解决方案中表现不佳。这项研究发表在《大脑》（Brain）杂志上，这是一本重要的神经学期刊。PIEZO2蛋白在人的感觉受体中形成离子通道。先前的研究表明，离子通道参与了将触觉传递给大脑的过程。患有PIEZO2基因“功能丧失”突变的人对轻柔的触摸或振动不太敏感。相比之下，患有PIEZO“功能获得突变”的患者通常被诊断为复杂的发育障碍。但功能获得突变是否与机械超敏反应有关从未得到证实。
为了研究这种联系，研究人员创造了两种所谓的“功能获得”小鼠，每一种都携带不同版本的突变PIEZO2基因。利用电生理学方法，研究人员测量了从转基因小鼠中分离出来的感觉神经元的电活动。他们发现，除了像预期的那样使触觉感受器变得敏感之外，PIEZO2基因突变还使伤害感受器——检测疼痛机械刺激的神经元——对机械刺激的敏感度显著提高。
此外，研究人员还发现，伤害感受器会被机械刺激激活，而这种刺激通常是轻触的。
这项研究是首次将PIEZO2基因的功能获得突变与疼痛受体联系起来。研究结果表明，PIEZO2通道打开机制的一个特定方面可以成为新的疼痛药物的靶向对象。
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